Авторы: Д.Ш. Мачарадзе, И.Р. Джишкариани, В.Д. Беридзе, С.В. Беридзе

 

Обзор посвящен влиянию геоклиматических факторов на развитие бронхиальной астмы и атопии у детей и взрослых. Несмотря на важную роль природных факторов в этиологии аллергии, анализ современных исследований не позволяет выделить наиболее значимую внешнюю причину.

Ключевые слова: бронхиальная астма, атопия, этиология, природные факторы, климат

 

Прямая связь распространенности бронхиальной астмы (БА) и атопических заболеваний (особенно, поллиноза) с климатом и географическим положением той или иной страны, казалось бы, не вызывает сомнений. Однако анализ современных научных исследований, посвященных потенциальной роли климата в этиологии БА и аллергии, лишь предполагает существование такой связи, но не доказывает ее. Современные руководства по профилактике и лечению БА и атопии не предписывают больным, к примеру, смену страны или места проживания [1, 2, 23].

В то же время человеческий организм, как и все живое на Земле, постоянно подвергается биологическому воздействию факторов окружающей среды. Важную роль играет и социальная среда, всегда тесно связанная с естественными факторами природы: например, климатическими условиями, температурой воздуха, сезонностью, экологией и т. д.

 

Эпидемиология БА и атопии в зависимости от геоклиматических факторов

Большинство работ посвящено изучению кратковременного воздействия климата или отдельных метеорологических факторов на течение БА и атопии. Например, показано, что частота обострений БА и госпитализаций больных в стационар может быть связана с сезоном, понижением температуры воздуха, относительной влажностью, грозой, повышением экспозиции аэроаллергенов или поллютантов в воздухе и т.п. [12 14, 15, 18, 19, 21, 24, 31, 38, 43, 44, 47, 54]. Что касается научных данных по длительному воздействию климата на развитие БА и других атопических заболеваний, то таких исследований мало [29, 43, 46, 58].

Эпидемиологические исследования с использованием стандартной методологии могли бы наиболее точно ответить на вопрос, влияет ли климат на распространенность БА и атопии?

Опубликовано три больших эпидемиологических исследования, в которых использован стандартный вопросник: у детей – InternationalStudyofAsthmaandAllergiesinChildhood(ISAAC) [7], у взрослых – EuropeanCommunityRespiratoryHealthStudy(ECRHS) [25] и ItalianStudyonAsthmainYoungAdults(ISAYA) [20].

Результаты программы ISAAC включали данные 146 центров из разных стран мира. В период с 1992 по 1996 гг. проводили опрос детей в возрасте 6–7 и 13–14 лет по стандартной программе ISAAC, которая включала вопросы по симптомам БА, атопического дерматита и аллергического ринита за последние 12 месяцев. Данные о климато-географических параметрах были получены из метеорологических центров. В результате регрессионного анализа результатов исследования было установлено, что в Западной Европе (57 центров из 12 стран) с повышением относительной влажности воздуха на 10% распространенность симптомов БА увеличивалась на 2,7%. При этом высота над уровнем моря и круглогодичное колебание температуры воздуха также были негативно связаны с симптомами БА. Распространенность симптомов атопического дерматита коррелировала с широтой (позитивно) и среднегодовой температурой воздуха (негативно).

Исследование ECRHS, которое включало 48 клинических центров Европы, при сопоставлении с климатическим параметрами, полученными из базы данных Global Historical Climate Network, выявило позитивную связь между астмаподобными симптомами (затруднение дыхания, одышка, использование бронходилатирующих препаратов) и температурой воздуха в холодные месяцы, но не со среднегодовой температурой [25]. При этом ученые не подтвердили связь распространенности поллиноза с климатическими условиями той или иной страны.

Другое эпидемиологическое исследование (ISAYA) было проведено в 1998–2000 гг. в двух разных климатических регионах Италии и включало 18873 человек в возрасте 20–44 лет [20]. Они ответили на вопросы из программы ECRHS по выявлению распространенности БА, аллергического ринита и хронического кашля. Центральная часть Италии характеризуется средиземноморским климатом, тогда как северная – субконтинентальным. Одновременно ученые проводили мониторинг уровня NO2 в атмосфере. Была выявлена прямая корреляция между распространенностью эпизодов свистящего дыхания и наиболее высокой среднегодовой температурой воздуха, а также колебанием низкой температуры. Уровень NO2 отрицательно коррелировал с эпизодами свистящего дыхания у больных, проживающих в средиземноморском климате. Позитивная связь между концентрацией NO2 в атмосфере и распространенностью аллергического ринита выявлена у больных северной части Италии. Таким образом, взаимодействие климата и поллютантов, а также длительная экспозиция образующихся частиц повышают риск развития астма-подобных симптомов и аллергического ринита [20].

M. Zanolin и соавт. продолжили исследование ISAYA с целью изучения распространенности респираторных симптомов в зависимости от геоклиматических факторов и уточнения этиологии БА в этой же популяции лиц [62]. Была выявлена корреляция астма-подобных симптомов и некоторых географических параметров. Так, распространенность БА достоверно повышалась с уменьшением широты, а также расстояния от моря (от 30 км, р<0,05); c повышением среднегодовой температуры воздуха (р<0,05); c колебанием низких температур (р<0,05). Связи между геоклиматическими параметрами и распространенностью аллергического ринита и хронического кашля у больных выявлено не было. Таким образом, установлена более высокая распространенность БА и повышение риска ее возникновения при средиземноморском по сравнению с континентальным климатом Италии.

Другие исследования также показывают, что на территориях, расположенных близко от побережья, распространенность БА и астмаподобных симптомов выше, то есть прибрежный и мягкий климат может способствовать более частому возникновению БА у сенсибилизированных и генетически предрасположенных лиц [37, 43, 56].

По какой причине так высока распространенность БА и атопии в англоязычных странах (Великобритания, Новая Зеландия, Австралия, Ирландия, Канада, США), точно не ясно до сих пор [52].

То, что распространенность БА у детей не имеет четких географических и климатических вариаций, убедительно подтверждают многие эпидемиологические исследования. Так, по данным только ISAAC, наивысший уровень распространенности БА у детей отмечен в Великобритании, самый низкий – в Албании, Узбекистане, Грузии [52]. Низкие показатели распространенности аллергии характеризуют также Китай, Индонезию. В большинстве испано-говорящих стран Латинской Америки распространенность БА намного выше, чем в самой Испании или Португалии. Из стран Средиземноморского региона самая низкая распространенность БА зафиксирована в Греции (3,7%).

 

В странах с одинаковым климатом – Эстонии и Швеции – распространенность БА, атопии и респираторных симптомов достоверно различается: в Тарту преобладает количество взрослых больных с более высокими показателями бронхиальной гиперчувствительности, чем в популяции жителей соседней Швеции [35].

Напротив, при изучении генетически гомогенной популяции лиц, живущих в разных климатических условиях – в Гренландии и Дании, – оказалось, что в Гренландии чаще болеют бронхитом, чем БА [8].

Исследования, проведенные после объединения Германии, подтвердили важность состава факторов окружающей среды и даже образа жизни в развитии атопии, так как популяция с одинаковой генетической основой имела широкую вариацию распространенности БА и аллергии (к примеру, больных с симптомами БА и аллергического ринита было больше в Западной Германии, чем в Восточной) [58].

В Бангкоке, где круглый год почти постоянные климатические показатели, по сравнению с Китаем, в последние годы зафиксирован рост распространенности БА и атопии [51].

 

Связь обострений БА и атопии с особенностями климатических факторов

Большинство исследований подтверждают существование сезонных колебаний симптомов БА у больных c пиком в холодный сезон года (для Европы – это ноябрь–январь) [7, 27, 34, 36].

В США во время так называемой «эпидемии астмы тринадцати дней» была обнаружена связь с холодным фронтом воздуха при высоком барометрическом давлении [27]. В Англии и Уэльсе обострений БА значительно меньше зимой, но они достигают пика осенью [36]. В Мексике в дождливый сезон года у больных БА резко возрастают эпизоды обострений заболевания [48].

Связь частоты обострений БА в зависимости от дождливого сезона года описана для стран с разными климатическими поясами [36, 42, 48]. Повышение обращаемости больных астмой к врачам в холодные дни года отмечено и в различных географических регионах. Одной из причин таких обострений ученые считают холод-индуцированную обструкцию нижних дыхательных путей у больных БА [25, 42]. Другой причиной называют ОРВИ. В частности, Monteil считает, что длительная циркуляция вирусов и других патогенов респираторных инфекций может поддерживаться в летние месяцы за счет большого потока туристов или же распространяться через пыль Сахары, которую приносит воздушное пространство Карибского моря, Центральной и Северной Америки [42]. В Арабских Эмиратах повышение обращаемости пациентов с обострением БА было достоверно связано только с увеличением концентрации пыли в тумане Сахары, тогда как другие климатические параметры (атмосферное давление и относительная влажность воздуха) оставались при этом постоянными [39]. В Коста-Рике визиты к врачам детей с обострением БА резко учащались в марте и августе, непосредственно после окончания каникул и их возвращения в школу [16].

Есть и такое объяснение: более дождливая погода способствует повышению влажности и сырости в домах, что приводит к увеличению концентрации пылевых клещей и спор грибов в воздухе [9, 42]. Кроме того, в дождливый сезон больные БА больше времени проводят дома. Однако в исследовании, проведенном на западе Индии, было показано, что уровень пылевых клещей в воздухе оставался постоянным на протяжении всего года [30].

По мнению ученых, средняя температура воздуха – единственный (в зависимости от широты регионов) климатический фактор, напрямую связанный с обострением БА и использованием антиастматических препаратов [7, 34, 36, 52]. Во многих исследованиях указывается на роль другого климатического фактора – озона. При грозе и высокой относительной влажности воздуха зафиксировано заметное повышение частоты обострений БА, что ученые связывают с увеличением его концентрации в атмосфере [49, 53, 61]. Показано, что озон индуцирует острый нейтрофильный воспалительный ответ наряду с высвобождением хемокинов. Считается, что другой поллютант – NO2 – оказывает меньшее непосредственное влияние на дыхательные пути человека, но повышает чувствительность пациентов на вдыхание аллергена.

Причиной обострений БА у сенсибилизированных лиц, как известно, могут быть также пыльца деревьев и трав. Климатические вариации (скорость ветра, температура, влажность и т. п.) влияют на вегетацию, репродуктивный цикл, продукцию аллергенной пыльцы. В местах ультрафиолетовой радиации и/или с частыми дождями наблюдается снижение палинации. Высокая среднегодовая температура воздуха и мягкий климат, например, Средиземноморья, способствуют продукции пыльцы в течение всего года, тогда как в континентальной области с холодным воздухом и широкими колебаниями температуры воздуха, палинация обычно ограничивается весенне-летним периодом [6, 49, 53].

На количество продуцируемой пыльцы и содержание в ней аллергенных протеинов определенное влияние оказывают поллютанты воздуха. Так, взаимодействие между компонентами поллютантов и аллергенами пыльцы меняет антигенность пыльцевых аллергенов. Есть наблюдения, что респираторные симптомы, ассоциированные с пыльцой, ухудшаются параллельно с повышением в атмосфере уровня озона, NO2 и т. п.

Грибы, главным образом рода Alternaria, также рассматриваются как фактор риска развития БА и астма-подобных симптомов. Показано, что у детей, сенсибилизированных к аллергенам Alternaria, увеличение концентрации этих грибковых спор в воздухе сопровождалось учащением эпизодов свистящего дыхания, повышением порога бронхиальной гиперчувствительности и потребности в бронходилататорах [45].

Грибы перемещаются в теплый и влажный климат, высвобождают споры в солнечную и ветреную погоду, что типично для прибрежного региона. Однако известно, что споры грибов широко распространены и в других климатических зонах, а также внутри самих жилых помещений.

Кроме того, пыльца и грибковые споры могут содержать достаточное количество разных аэроаллергенов, которые легко распространяются через воздух, особенно в присутствии других малых частиц (в том числе, поллютантов) в атмосфере. В дождливую погоду и при грозе пыльцевые частицы высвобождают аллергены, которые могут вызвать обострение БА у больных. Так называемая «астма, ассоциированная с грозой», описана более 20 лет назад в Британии и Австралии. Этот феномен сопровождался неотложными госпитализациями многих больных БА и длительными обострениями заболевания. Тогда ученые не нашли повышения уровня каких-либо поллютантов в атмосфере, за исключением пыльцы злаковых трав [44].

Высокая относительная влажность и низкое атмосферное давление – климатические признаки дождливого сезона. В свою очередь, относительная влажность воздуха строго предопределяет влажность внутри самого жилья. На последнюю существенно влияют такие характеристики, как вентиляция или наличие кондиционера в доме. В этом аспекте тип жилища играет исключительно важную роль в экспозиции аллергенов. Так, наличие в доме перекрестной вентиляции способствует поддержанию постоянной циркуляции потока внешних и внутренних аллергенов внутри жилого помещения (например, аллергена кошки Fel d1) [57]. Использование обогрева или кондиционера также способствует повышению концентрации аллергенов в жилом помещении; другие исследователи, однако, не находят такой связи.

С 2000 г. в Швеции проводится эпидемиологическое исследование «Сырость в домах и здоровье», в котором ученые изучают связь жилищных условий с состоянием здоровья младенцев, страдающих БА или имеющих симптомы аллергии [13]. Одной из задач исследования является идентификация факторов риска развития аллергии: сырости, уровня вентиляции, содержания эндотоксинов и грибковых спор в домашней пыли. IV фаза исследования (2004-2008 гг.) будет включать контрольные экспериментальные и in vitro тесты по влиянию климатических факторов на развитие аллергии и сравнение этих результатов с данными предыдущих фаз. Предварительные результаты показывают, что сырость в домах в два раза повышает риск развития аллергии не только у больных, страдающих атопией, но и здоровых лиц. Возможно, в развитии симптомов аллергии и сенсибилизации играют роль грибковые споры или экспозиция пылевых клещей. Необходимо также изучить влияние микробиологических агентов и других химических компонентов сырости.

Связь между сыростью и здоровьем человека может значительно варьировать в зависимости от климатических условий. Кроме того, наличие сырости в жилых помещениях может быть связано с социально-экономическими условиями, например, бедностью. Однако большинство домов, в частности, в Новой Зеландии сырые, независимо от социальной позиции человека, из-за плохого обогрева жилищ, изоляции и высокой относительной влажности воздуха [29].

Механизм, при котором относительная влажность воздуха может влиять на проявления БА у детей, неясен. Возможно, с относительной влажностью связан уровень пылевых клещей в доме. Однако научные данные о том, что экспозиция клещей является одной из основных причин заболеваемости БА, весьма ограничены [9, 16, 30, 39, 42].

Таким образом, в развитии атопических заболеваний имеют значение как природные, так и искусственные экологические факторы: физико-химические особенности и колебания окружающей среды (абсолютная и относительная влажность, атмосферное давление, температура воздуха и т. п.). Существенную роль играют также изменения внешней среды обитания человека в связи с антропогенным загрязнением воздуха, которые носят как локальный, так и глобальный характер. Так, точно установлено, что на здоровье человека огромное влияние оказывают поллютанты.

 

Поллютанты и атопия

Человеческая активность привела к повышению в атмосфере уровня поллютантов и изменениям в глобальном климате. На повышение распространенности БА и аллергии, возможно, влияет концентрация таких поллютантов, как озон (O3), оксид азота (NO2), респирабельные частицы (PM10) и некоторые химические соединения (например, VOC5), образующиеся в результате повышения потребления бензина, газа или керосина. Давно известно, что аллергические заболевания чаще встречаются в урбанизированных регионах, чем в сельской местности.

Экспериментальные данные подтверждают, что поллютанты могут взаимодействовать с аллергенами атмосферы и/или медиаторами в самой легочной ткани человека. Вызывая воспаление за счет повышения сосудистой проницаемости, некоторые поллютанты разрушают барьер слизистой оболочки респираторной системы и усиливают аллерген-индуцированный ответ. Считается, что такие поллютанты воздуха, как озон, NO2, двуокись серы, диоксид серы и другие частицы, способны прямо взаимодействовать с мезенхимальными эпителиальными клетками дыхательных путей и играют не менее важную роль в развитии и прогрессировании БА, чем сами аллергены [28, 48].

Климатические факторы (в частности, высокая температура) могут модифицировать связь между поллютантами (например, NO2) и распространенностью атопических заолеваний. Кроме того, поллютанты потен цируют эффект пыльцы: in vitro показано, что экспозиция пыльцы вместе с поллютантами воздуха приводит к морфологическим изменениям и облегчает экструзию аллергенов в пыльцу. Так, повышение распространенности аллергии на кедр в Японии, начавшееся после Второй мировой войны, совпало с началом широкого использования дизельного транспорта [33].

Выхлопные газы – основной источник тонкодисперсного загрязнения атмосферы в Европе (в Лос-Анджелесе основным источником являются конденсаты морской воды, а в других частях США – сельское хозяйство). Известно, что выхлопные газы дизельных двигателей значительно усиливают продукцию IgЕ [33].

Однако связь между загрязнением окружающей среды и заболеваемостью БА не так проста. В последнее время ученые пришли к выводу, что важен тип загрязнения атмосферы: более значимыми являются летучие органические соединения и выхлопные газы дизельных двигателей, чем отходы тяжелой промышленности, такие как SO2 и NO2. Последние два соединения могут играть определенную роль в ухудшении течения уже существующей БА, однако нет данных о том, что они ответственны за рост заболеваемости, то есть увеличение числа больных с впервые диагностированной БА [59].

В 1985 г. американские исследователи описали «синдром респираторной дисфункции дыхательных путей»: авторы сообщили о 10 больных, у которых симптомы БА впервые в жизни возникли после однократного воздействия высоких концентраций ирритантов – газов, смога, дыма. Позже было показано, что причинами развития этого синдрома являются изоционаты, соединения серы и хлора, токсические вещества (фосген и слезоточивые газы), ингаляции гари, паров сварочного материала и уксусной кислоты [5].

В ХХ веке были зарегистрированы крупные вспышки БА в Барселоне, Новом Орлеане и других городах, связанные с техногенными выбросами в атмосферу высокого уровня поллютантов [27]. В России эпидемические вспышки были отмечены в 1970-х гг. в ряде городов (Кириши, Волгоград, Кременчуг и др.), где были введены в эксплуатацию заводы по производству высокобелковых балансирующих пищевых добавок. В 1988 г. была зарегистрирована эпидемическая вспышка БА в Ангарске. Тогда с приступом БА обратились в течение нескольких дней 563 больных, у 383 приступ удушья развился впервые. Причиной вспышки было превышение в атмосферном воздухе таких вредных веществ, как малеиновый ангидрид, окись углерода, аммиак, сероводород и др. [3, 4].

Концентрация поллютантов резко повышается на расстоянии до 150 м от главной магистрали автодорог, что может быть возможной причиной частых эпизодов свистящего дыхания у детей [55]. У японцев, живущих вблизи транспортных магистралей, отмечена более высокая чувствительность к горному кедру, чем у тех, кто живет в районах с более низкими концентрациями частиц выхлопных газов дизельных двигателей [59]. Напротив, проживание рядом с сельской местностью снижает риск развития аллергии у детей: регрессионный анализ исследования Elliott и соавт. показал, что распространенность БА снижалась с количеством ферм, площадью посевов и наличием пастбищ для коров [22].

Исследования, проведенные в Африке (Зимбабве и Гана), также показали, что в благополучных городах, по сравнению с менее процветающими или сельской местностью, БА и атопия имеют более широкое распространение [59].

В помещениях наиболее важным загрязняющим атмосферу веществом является сигаретный дым. Рост заболеваемости БА у детей в семьях, где есть курильщики, напрямую связан с курением [17]. В самом жилом помещении могут быть также другие поллютанты, например, летучие органические соединения.

Хотя кратковременное воздействие поллютантов может привести к обострению БА, нет достоверных доказательств того, что распространенность БА позитивно связана с повышением их уровня в атмосфере. Так, в ряде исследований убедительно показано, что в больших индустриальных городах с высоким содержанием поллютантов не наблюдается достоверного повышения числа эпизодов свистящего дыхания у детей.

 

Аллергены, геоклиматические зоны и распространенность атопии

В проспективном исследовании Multi Asthma Study, проведенном в Германии, установлено, что, хотя и существует достоверная взаимосвязь между экспозицией аэроаллергенов и риском сенсибилизации, у детей в возрасте старше 7 лет такая связь не приводит к повышению риска развития БА [11]. Кроме того, перекрестно-секционный и регрессионный анализ исследований у детей и взрослых показывает, что так называемый популяционный риск развития атопии и наличие уже диагностированной БА составляет менее 40%.

Таким образом, становится очевидным тот факт, что атопия или экспозиция аллергенов становятся причиной БА лишь при взаимодействии с независимым фактором (факторами) окружающей среды [32].

Как известно, сенсибилизация к аллергенам животных (клещи, перхоть кошек и собак, тараканы) и грибковым аллергенам является наиболее важным фактором риска развития симптомов БА. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам и их экспозиция более характерны для развития сезонного аллергического ринита. К клинической манифестации атопического дерматита может привести сенсибилизация к аллергенам животных, пыльцы и пищи.

Какие аллергены являются наиболее характерными для разных геоклиматических зон, рассмотрим ниже.

Как известно, до 90% клещей домашней пыли составляют клещи семейства Pyroglyphidae: Dermatopha-goides pteronissinus, D. farinae, D. microceras и Euro-glyphis mainei. Наиболее оптимальная для роста и жизнедеятельности клещей температура окружающего воздуха 25-27ºС, влажность 70–80%. Хотя основными источниками пылевых клещей являются жилье, ковры и другие накопители пыли, их концентрация зависит и от климата. Так, D. pteronissinus доминирует в странах с относительно влажным климатом (Северная Европа, Северо-Западное побережье Тихого океана); D. Farinae наиболее распространен в районах с более сухой погодой (Америка). В субтропическом и тропическом климате основное значение имеет Blomis tropicalis [2].

Высокий уровень аллергенов клеща в составе домашней пыли найден в Австралии, Средиземноморском регионе, в жилых домах в Италии [62].

В Кувейте – стране с пустынным климатом, при изучении спектра сенсибилизации у больных БА в возрасте 3–76 лет в 87% случаев был выявлен высокий уровень специфических IgE-антител к ингаляционным аллергенам, чаще – к пыльце, домашней пыли и грибкам [45]. Как и в других странах мира, более тяжелое течение БА отмечалось у больных, сенсибилизированных к грибковым спорам. В Катаре в 42% случаев у больных БА сенсибилизацию вызывали D. Pteronyssinus [50].      В Арабских Эмиратах также выявлено повышение специфических IgE-антител к аэроаллергенам: пыльце (у 40% больных), тараканам (у 14,7%), домашней пыли (у 12%), пылевым клещам (у 9,5%) [10].

В другой климатической зоне – тропическом юге Америки – Пуерто-Рико, где самая высокая распространенность БА в США, 94% детей с атопическими заболеваниями в возрасте 6–15 лет были сенсибилизированы к клещам домашней пыли, тараканам и эпидермальным аллергенам [40].

В Мексике – полупустынной стране – положительные грибковые аллергены были выявлены у 22% больных; в 54% это были Аspergillus и Аlternaria (52%) [45]. Montealegre и соавт. выявили у больных с атопическими заболеваниями (БА, атопический дерматит, аллергический ринит) больше положительных кожных проб на аллергены животных, чем на пыльцу или грибки, однако авторы пришли к заключению о том, что тропический климат не оказывает специфического влияния на клиническую манифестацию аллергических заболеваний [41].

Таким образом, современные исследования не содержат подтверждений тому, что есть достоверные различия в экспозиции ингаляционных аллергенов в зависимости от климатогеографических зон.

 

Заключение

Хотя и существует много интересных предположений о связи между различными факторами окружающей среды и развитием атопических заболеваний, выделить какой-либо один относительно важный причинный фактор не удается. Не установлено и четкой зависимости между географическим расположением стран, климатическими параметрами и распространенностью аллергии.

Несмотря на то, что в исследованиях ISAAC и ECRHS ученые пришли к заключению о влиянии климата и географических параметров на распространенность атопических заболеваний, анализ литературных данных показывает, что окончательный ответ на этот вопрос сегодня не получен. Достаточно сказать о том, что в согласительных документах по лечению и профилактике БА и аллергии в рекомендациях больному не сказано о необходимости смены страны проживания [1, 2, 23]. Врачи напоминают больным с атопическими заболеваниями о грамотном ограничении воздействий провоцирующих агентов. Сегодня не вызывает сомнений тот факт, что БА и атопические заболевания являются многофакторной патологией и находятся под контролем множества генетических и природных факторов.

В современных медицинских публикациях все чаще высказываются мнения о необходимости создания научных направлений, посвященных исследованию влияния экологии, климато-географических и других факторов на распространенность БА и атопических заболеваний [3, 26, 59].

 

Литература

1. «Всемирная организация по аллергии: Руководство по профилактике аллергии и аллергической астмы.» (Под ред. S.G.O. Johansson и T.Haahtela) Аллергология и иммунология 6 (1): 81-91, 2005.
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (М.: Атмосфера) 160 с., 2002.
3. Лусс Л.В., Богова А.В., Ильина Н.И. «Новые индустриальные технологии и астма.» Астма 2 (1): 44-46, 2001.
4. Солдатов Д.Г., Авдеев С.Н., Кусакина И.А. «Ретроспективный анализ эпидемий бронхиальной астмы.» Пульмонология4: 84-88, 1996.
5. Alberts W., do Pico G. “Reactive airway dysfunction syndrome.” Chest 109: 1618-1626, 1996.
6. Alvarez M., Olaguibel J., Acero S. et al. “Indoor allergens and dwelling characteristics in two cities in Spain.” J. Invest. Allergol. Clin. Immunol. 7: 57-27, 1997.
7. Asher M., Keil U., Anderson H. et al. “International Study of Asthma and Allergies in Childhood – ISAAC: rationale and methods.” Eur. Respir. J. 8: 483-491, 1995.
8. Backer V., Nepper-Christensen S., Porsbjerg C. et al. “Respiratory symptoms in greenlanders living in Greenland and Den-mark: a population-based study.” Allerg. Immunol. (Paris) 37: 11-16, 2005.
9. Beasley R., Crane J., Lai C., Pearce N. “Prevalence and etiology of asthma.” J. Allergy Clin. Immunol. 105 (Pt. 2): S466-472, 2000.
10. Bener A., Safa W., Abdulhalik S., Lestringant G.G. “An analysis of skin prick test reactions in asthmatics in a hot cli-mate and desert environment.” Allerg. Immunol. (Paris) 34 (8): 281-286, 2002.
11. Bergmann R., Bergmann K., Lau-Schadensdorf S. et al. “Atopic diseases in infancy. The German multicenter atopy study (MAS-90).” Pediatr. Allergy Immunol. 5 (Suppl 1): 19-25, 1994.
12. Bjornsson E., Plaschke P., Norrman E. et al. “Symptoms related to asthma and chronic bronchitis in three areas of Sweden. Eur. Respir. J. 7: 2146-2153, 1994.
13. Bornehag C., Sundell J., Sigsgaard T. “Dampness in buildings and health (DBH): Report from an ongoing epidemiological investigation on the association between indoor environmental factors and health effects among children in Sweden.” Indoor Air 14 (Suppl. 7): 59-66, 2004.
14. Carey M., Cordon I. “Asthma and climatic conditions: experience from Bermuda, an isolated island community.” Br. Med. J. 293: 843-844, 1986.
15. Celenza A., Fothergill J., Kupek E., et al. “Thunderstorm associated asthma: a detailed analysis of environmental factors.” Br. Med. J. 312: 604-607, 1996.
16. Chavarra J. “Asthma admissions and weather conditions in Costa Rica.” Arch. Dis. Child. 84: 51-45, 2001.
17. Cook D., Strachan D. “Health effects of passive smoking. 3: Parental smoking and prevalence of respiratory symptoms and asthma in school age children.” Thorax 52: 1081-1094, 1997.
18. Cullen K. “Climate and chest disorders in schoolchildren.” BMJ 4: 65-67, 1972.
19. Dales R., Schweitzer I., Toogood J. et al. “Respiratory infections and the autumn increase in asthma morbidity.” Eur Respir J. 9: 72-77, 1996.
20. de Marco R., Poli A., Ferrari M. et al. “The impact of climate and traffic-related NO2 on the prevalence of asthma and aller-gic rhinitis in Italy.” Clin. Exp. Allergy 32: 1405-1412, 2002.
21. Echechipia S., Ventas P., Audicana M. et al. “Quantitation of major allergens in dust samples from urban populations collected in different seasons in 2 climatic areas of the Basque region (Spain).” Allergy 50: 478-482, 1995.
22. Elliott L., Yeatts K., Loomis D. “Ecological associations between asthma prevalence and potential exposure to farming.” Eur. Respir. J. 24: 938-941, 2004.
23. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. «Новые клинические данные и современные стратегии лечения.» Аллергология № 4: 50-58, 2003.
24. Epton M., Martin I., Graham P. “Climate and aeroallergen levels in asthma: а12 month prospective study.” Thorax 52: 528-534, 1997.
25. “European Community Respiratory Health Survey. Variations in the prevalence of respiratory symptoms, self-reported asthma attacks, and use of asthma medication in the European Community Respiratory Health Survey (ECRHS).” Eur. Respir. J. 9: 687-695, 1996.
26. Frew A. “Advances in environmental and occupational diseases.” J. Allergy Clin. Immunol. 115: 1197-202, 2005.
27. Goldstein I. “Weather patterns and asthma epidemics in New York City and New Orleans, USA.” Int. J. Biometeorol. 24: 329-339, 1980.
28. Greer J., Abbey D., Burchette R. “Asthma related to occupational and ambient air pollutants in nonsmokers.” J. Occup. Med. 35: 909-915, 1993.
29. Hales S., Lewis S., Slater T, et al. “Prevalence of adult asthma symptoms in relation to climate in New Zealand.” Environ. Health Perspect. 106: 607-610, 1998.
30. Hansen R., Marx J., Twigs J., Gray R. “House dust mites in the West Indies.” Ann. Allergy 66: 320-323, 1991.
31. Harju T., Tuuponen T., Keistinen T. et al. “Seasonal variations in hospital treatment periods and deaths among adult asthmatics.” Eur. Respir. J. 12: 1362-1365, 1998.
32. Holgate St., Davies D. «Воспаление дыхательных путей и структурные изменения их стенок при астме – причина или следствие?» Астма2 (1): 9-17, 2001.
33. Ishizaki T., Koizumi K., Ikemori R. et al. “Studies of prevalence of Japanese cedar pollinosis among the residents in a densely cultivated area.” Ann. Allergy 58: 265-270, 1987.
34. Ivey M., Simeon D. “Climatic variables are associated with seasonal acute asthma admissions to accident and emergency room facilities in Trinidad, West Indies.” Clin. Exper. Allergy 33: 15-26, 2003.
35. Jogi R., Janson C., Boman G., Bjorksten B. “Bronchial hyperresponsiveness in two populations with different prevalences of atopy.” Clin. Exp. Allergy 34: 51-58, 2004.
36. Khot A., Burn R., Evans N. et al. “Seasonal variation and time trends in childhood asthma in England and Wales 1975-1981.” Br. Med. J. 289: 23-57, 1984.
37. Laaidi K. “Predicting days of high allergenic risk during Betula pollination using weather types.” Int. J. Biometeorol. 45: 124-132, 2001.
38. Lipsett M., Hurley S., Ostro B. “Air pollution and emergency room visits for asthma in Santa Clara county, California.” Environ. Health Perspect. 105: 216-222, 1997.
39. McCarthy M. “Dust clouds implicated in spread of infection.” Lancet 358: 478, 2001.
40. Montealegre F., Fernandez B., Delgado A. “Exposure levels of asthmatic children to allergens, endotoxins, and serine pro-teases in a tropical environment.” J. Asthma 41: 485-496, 2004.
41. Montealegre F., Meyer B., Chardon D. et al. “Comparative prevalence of sensitization to common animal, plant and mould allergens in subjects with asthma, or atopic dermatitis and/or allergic rhinitis living in a tropical environment.” Clin. Exp. Allergy 34: 51-58, 2004.
42. Monteil M. “A review of asthma research in the English-speaking Caribbean.” West Indian Med. J. 47: 1258, 1998.
43. Munir A., Bjorksten B., Einarsson R. et al. “Mite allergens in relation to home conditions and sensitization of asthmatic-children from 3 climatic regions.” Allergy 50: 55-64, 1995.
44. Newson R., Strachan D., Archibald E. et al. “Effect of thunderstorms and airborne grass pollen on the incidence of acute asthma in England, 1990–1994.” Thorax 52: 680-685, 1997.
45. Ordaz V., Rincon-Castaneda C., Lopez G. “Fungal spores in the environment of the asthmatic patient in a semi-desert area of Mexico.” Rev. Alerg. Mex. 49: 2-7, 2002.
46. Pearse N., Douwes J., Beasley R. “Is allergen exposure the major primary cause of asthma?” Thorax 55: 424-431, 2000.
47. Peat J., Toelle B., Gray E. et al. “Prevalence and severity of childhood asthma and allergic sensitisation in seven climatic regions of New South Wales.” Med. J. Aust. 163: 22-26, 1995.
48. Rosas I., McCartney H., Payne R. et al. “Analysis of the relationships between environmental factors (aeroallergens, air pollution, and weather) and asthma emergency admissions to a hospital in Mexico City.” Allergy 53: 394-401, 1998.
49. Santic Z., Santic Z., Santic K. et al. “The relationships be-tween the asthma and weather.” Med. Arh. 56: 155-157, 2002.
50. Sattar H., Mobayed H., al-Mohammed A. et al. “The pattern of indoor and outdoor respiratory allergens in asthmatic adult patients in a humid and desert newly developed country.” Allerg. Immunol. (Paris). 35: 300-305, 2003.
51. Teeratakulpisarn J., Pairojkul S., Heng S. “Survey of the prevalence of asthma, allergic rhinitis and eczema in school-children from Khon Kaen, Northeast Thailand. an ISAAC study.” Asian Pac. J. Allergy Immunol. 18: 187-194, 2000.
52. “The International Study of Asthma and Allergy in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema.” Lancet 351: 1225-1332, 1998.
53. Thurston G., Gwynn R. “Ozone and asthma mortality/hospital admissions in New York City.” Am. J. Respir. Crit. Care Med. 155: A426, 1997.
54. Tromp S. “Influence of weather and climate on asthma and bronchitis.” Rev. Allergy 22: 1027-1044, 1968.
55. Venn A., Lewis S., Cooper M. еt al. “Living near a main road and the risk of wheezing illness in children.” Am. J. Respir. Crit. Care Med. 164: 2177-2180, 2001.
56. Verlato G., Calabrese R., de Marco R. “Correlation between asthma and climate in the European Community Respiratory Health Survey.” Arch. Environ. Health 57: 48-52, 2002.
57. von Mutius E. “Influences in allergy: epidemiology and the environment.” J. Allergy Clin. Immunol. 113: 373-379, 2004.
58. von Mutius E., Martinez F., Fritzsch C. et al. “Prevalence of asthma and atopy in two areas of West and East Germany.” Am. J. Respir. Crit. Care Med. 149: 358-364, 1994.
59. Walls R. «Значение факторов окружающей среды в развитии астмы.» Астма3: 41-43, 2001.
60. Warner A., Bjorksten B., Munir A. et al. “Childhood asthma and exposure to indoor allergens: low mite levels are associated with sensitivity.” Pediatr. Allergy Immunol. 7: 6-17; 1996.
61. White M., Etzel R., Wilcox W., Lloyd C. “Exacerbations of childhood asthma and ozone pollution in Atlanta.” Environ. Res. 65: 56-68, 1994.
62. Zanolin M., Pattaro C., Corsico A et al. “The role of climate on the geographic variability of asthma, allergic rhinitis and respiratory symptoms: results from the Italian study of asthma in young adults.” Allergy 59: 306-314, 2004.

 

Источник: журнал «Астма», 2006, том7, №1-2