Автор: М.В. Шумилина, Е.В. Емец

Абстракт

Представлены мнения зарубежных врачей о проблемах вертебробазилярной недостаточности, причинах развития, особенностях клинических проявлений и диагностике. Самой частой причиной патологии считается атеросклероз позвоночных артерий. Также среди распространенных причин называют эмболию и расслоение стенок артерий. Реже – мигрень, фиброзно-мышечная дисплазия, коагулопатия и злоупотребление наркотиками. Редким наблюдением считается экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Случаи врожденной экстравазальной компрессии позвоночной артерии у взрослых за рубежом регистрируются очень редко, в отличие от детей. В доступной иностранной литературе отсутствуют данные о роли нарушений венозного церебрального оттока, артериовенозного дисбаланса и флебогипертензии в развитиии вертебробазилярной недостаточности. Основным диагностическим критерием является снижение скоростей кровотока по позвоночной артерии.

Как показывают данные НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева, по частоте среди патологий позвоночной артерии на первом месте стоят экстравазальные компрессии в 1-м сегменте и септальные стенозы в резервных петлях, на втором – гипоплазии, извитости и стенозы в проксимальном отделе, на третьем – окклюзии и поражения во 2-м сегменте. Существенное значение имеют нарушения венозного оттока. При флебогипертензии нарушается артериовенозный баланс, с падением перфузионного давления и ишемией в более скомпрометированном бассейне головного мозга. Именно поэтому определяющую роль в диагностике играет комплексное ультразвуковое обследование не только артерий, с проведением функциональных проб, но и вен, с обязательным измерением системного артериального и венозного давления.

Ключевые слова: головокружение; позвоночная артерия; экстравазальная компрессия; поперечные отростки; нарушения венозного оттока; ультразвуковая диагностика.

Введение

Впервые в зарубежной литературе клинические особенности вертебробазилярной недостаточности подробно описаны в 1946 г. в работах C.S. Kubikи R.D. Adams[1]. В 1990 г. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта США определил VBIкак «начальную ишемию вертебробазилярного бассейна» (transitoryischemiaofthevertebrobasilarcirculation) [2]. Это определение сохраняет свою актуальность и в настоящее время используется в США и многих других странах.

Одна из самых распространенных причин обращения за медицинской помощью в США, особенно у лиц пожилого возраста, - головокружение как самое частое проявление VBI[3-8].

В 2017 г. A.C. LimaNetoetalуказали на слабую изученность этой нозологии и вопросы ее диагностики [9]. В основу данного обзорного исследования вошли 24 работы, опубликованные в 1960 – 2016 гг, наибольшее число из которых опубликовано в 2000 – 2009 гг.

Причины возникновения VBI

В исследованиях по эпидемиологии VBIсообщается, что атеросклероз и окклюзия задней мозговой артерии (далее МА) (blockageofthevertebrobasilarcirculation) регистрировались чаще у мужчин, чем у женщин; проявлялись в основном у мужчин старше 40 лет [11]. Основные факторы риска – артериальная гипертония, ожирение и курение [12].

Редкий случай VBI– синдром лучника (bowhunter`ssyndrome). В его основе – компрессия позвоночной артерии патологически измененными шейными позвонками [13, 14]. Считается, что экстравазальная компрессия позвоночной артерии у взрослых возникает с возрастом. Чаще всего наблюдается у мужчин 50 – 70 лет. Случаи врожденной патологии у взрослых регистрируются очень редко, в отличие от детей [14 – 16].

Клинические проявления VBI

К очень распространенным симптомам VBIотносятся:

• головокружение (в широком смысле  dizziness);
• сильное головокружение (vertigo);
• обморок;
• головные боли;
• тошнота;
• рвота;
• диплопия;
• слепота;
• атаксия;
• нистагм;
• дизартрия;
• синдром Горнера;
• дисбаланс и слабость по обеим сторонам тела [10 – 12, 14, 17]

«Шейное головокружение» (cervicalvertigo) – важнейший симптом VBI. В 1998 г. P. Streketalустановили: 41% больных с жалобами на головокружение, у которых были диагностированы дегенеративные изменения в шейных позвонках, имели низкую скорость кровотока в позвоночной артерии. Аналогичные наблюдения зафиксировали в 2011 г. S.A. Machalyetal: у 71% пациентов, которые жаловались на головокружение (по сравнению с 33% больных без этого симптома) [19]. В 2017 г. Sh. Groverи G. Khannaтакже пришли к выводу: «шейное головокружение» - основной клинический признак низкой скорости кровотока в позвоночной артерии [20].

Ишемия вертебробазилярного бассейна проявляется в двух клинически выраженных формах: в форме VBIи в форме инсульта, связанного с недостаточностью кровообращения в бассейне задней МА (posteriorcirculation). Свыше 60% пациентов, которым был поставлен диагноз VBI, имели в анамнезе болезни по крайней мере один эпизод длительного головокружения [21]. Примерно 25% пожилых пациентов с VBIимели на жалобы на то, что с трудом сохраняют равновесие при ходьбе [22]. Что касается инсультов, то возникновение только 20% из них связано с недостаточностью кровообращения в бассейне задней МА.

По мнению некоторых авторов, ключевыми симптомами VBIследует считать слабость нижних конечностей, связанную с дисбалансом, атаксию ног, паралич глазодвигательного нерва и (или) дисфункцию ротоглотки [10].

Установлено, что некоторые пациенты с VBIстрадают от прогрессирующего ухудшения памяти, нарушения функций коры головного мозга, развития деменции [27]. Сосудистая деменция (vasculardementia) диагностируется в 10 – 20% всех случаев деменции, несосудистая деменция, включая болезнь Альцгеймера (non-vasculardementia+  Alzheimer`sdisease), - в 80 – 90% случаев [28]. В 2017 г. опубликованы данные многолетнего изучения (F. Yangetal.) 3642 пациентов с диагнозом VBIи контрольной группы из 14 568 обследуемых, не имеющих VBI(с учетом пола и возраста), свидетельствующие, что у пациентов с диагнозом VBIв 1,807 раза выше риск развития деменции по сравнению с контрольной группой [30].

1996 г. – C.R. Gomezetalпровели непродолжительное наблюдение группы пациентов с VBI, на основании которого предположил, что некоторые особенности головокружения могут быть типичны для VBI. К таким отнесены, например, приступы внезапного головокружения продолжительностью от 30 с до 15 мин, начинающиеся после внезапного вставания или поворота головы, не связанные с нарушениями слуха (потерей слуха, шумом в ушах, заложенностью уха) [31]. A.C. LimaNetoetal. в своем исследовании 2017 г. не подтвердили существование специфических особенностей головокружения у больных с VBI, но выявили высокую частоту изменений в других черепно-мозговых нервах (жалобы на нарушение зрения). Отмечена тенденция к постановке диагноза VBIу пациентов при наличии одного или нескольких условий:

• наличие факторов риска возникновения заболевания сосудов головного мозга
• наличие частых приступов головокружения, которые длятся, ослабевая, несколько минут, на протяжении нескольких дней или недель;
• наличие нарушений слуха (в частности, звона в ушах) [9].

Другие возможные симптомы VBIмогут быть вторичными по отношению к наружному медуллярному синдрому (lateralmedullarysyndrome),или синдрому Валленберга, который обусловлен инсультом в зоне кровоснабжения вертебральной или задней нижней мозжечковой артерии и проявляется трудностями глотания, охриплостью, головокружением, тошнотой и рвотой, нистагмом, дисбалансом и нарушением походки [10].

Трудности диагностики VBI

Для дифференциальной диагностики у пациентов с головокружением (dizziness) рекомендуется использовать модифицированный тест позвоночной артерии (modifiedVertebralArteryTest), включающий обследование в сидячем положении (тест на позиционную устойчивость шейного отдела позвоночника – выявление нарушения в вестибулярной системе) и в положении лежа на спине (тест на проходимость кровотока в позвоночной артерии – выявление VBI).

Одним из самых важных и надежных методов диагностики VBIи раннего обнаружения окклюзий в бассейне задней МА считается ангиография [40]. Однако, помимо ограничений данного исследования в виде его инвазивности и дороговизны, есть сложности оценки проходимости артерий из-за очень слабого кровотока на отдельных участках сосудов и риск возникновения инсультов при проведении исследования.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) – хороший метод определения окклюзий и стеноза как в экстракраниальных, так и в интракраниальных сосудах [41 - 43]. Сравнительное исследование пациентов с VBI, контрольной группы без VBIи пациентов с заболеваниями периферического отдела лабиринта позволило выявить специфические особенности больных с VBI: наличие локального атеросклероза, уменьшающего просвет базилярной артерии и диффузно суживающего диаметр ствола позвоночной артерии, что снижает дистальную скорость тока крови в сосуде [41, 44]. Стеноз базилярной артерии имел важное значение в группе пациентов с диагнозом VBIпо сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту [44]. Но большая частота аномалий (30%) и очень высокая статистическая достоверность (P=0.003) в исследовании T. Nakagawaetal[44] заставляют сомневаться в корректности принципов отбора пациентов при формировании групп для сравнения и анализа [9]. S. Moubayedи I. Salibaпри наличии контрольной группы оценивали пациентов с VBI, головокружением и нарушением равновесия, с учетом морфологического состояния вертебральных артерий, наличия факторов риска возникновения инсульта в бассейне задней МА и особенностей эволюции симптомов на протяжении длительного периода времени; авторы пришли к выводу, что 85,7% больных с головокружением и наличием трех факторов риска возникновения инсульта имеют морфологические аномалии в позвоночных артериях [23].

Изучая распространенность окклюзий и стеноза в проксимальных сегментах позвоночных артерий по сравнению с морфологическими изменениями в дистальных сегментах тех же артерий, S.H. Kimetal. использовали МРА при обследовании 935 пациентов, разделив их на 6 групп:

1. бессимптомные добровольцы;
2. больные с симптомами: головные боли, шум в ушах, судороги, двигательные расстройства, тревога, деменция, травмы головы или симптомы начальной ишемии;
3. больные с окклюзией или стенозом коронарных артерий;
4. больные, имевшие прежде внутричерепное кровотечение;
5. пациенты с инсультом в бассейне передней МА (anteriorcirculation);
6. пациенты с инсультом в бассейне задней МА.

Распространенность стеноза постепенно повышалась в соответствии с тяжестью заболевания, и результаты были статистически высокодостоверны (P<0,0001 для каждой пары сравниваемых групп) [45].

По результатам сопоставления данных обследований сосудов здоровых испытуемых, выполненных разными методами в таблице приведены их чувствительность и специфичность (особенно в плане обследования базилярной артерии) [46]:

Допплерография сосудов – высокочувствительный (50 – 80%) и высокоспецифичный (80 -96%) метод диагностики состояния сосудов [40, 47, 48], который позволяет рассчитать важный показатель – пульсаторный индекс (PI). Исследования на здоровых людях показали, что чем ниже пульсаторный индекс, тем устойчивее обеспечиваются кислородом прилегающие к сосудам ткани; PIпозволяет прогнозировать неблагоприятные гемодинамические интракраниальные изменения [49]. PIповышается у всех пожилых мужчин (в том числе здоровых, без диагноза VBI) в связи с возрастным уменьшением скорости кровотока в интракраниальных артериях. Противоположный эффект у женщин: с возрастом скорость кровотока во внутричерепных артериях увеличивается, PIуменьшается. Разные этнические группы по этому показателю не различаются [50].

Определяющую роль допплерографии позвоночной артерии авторы отмечают при окончательной диагностике синдрома лучника в ходе проведения функциональных проб: изучение состояния позвоночной артерии у пациента в двух положениях – нейтральном и при повернутой шее [14].

Заключение

Вне поля зрения зарубежных исследователей – проявления вертебробазилярной недостаточности, обусловленные артериовенозным дисбалансом.

Литература:

1. Kubik C.S., Adams R.D. Occlusion of the basilar artery; a clinical and pathological study. Brain. 1946; 69 (2): 73–121.
2. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke. 1990; 21 (4): 637–76.
3. Koch H.K., Smith M.C. Office-based ambulatory care for patients 75 years old and over: National Ambulatory Medical Care Survey, 1980 and 1981. US Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Center for Health Statistics; 1985.
4. Kroenke K., Mangelsdorff A.D. Common symptoms in ambulatory care: incidence, evaluation, therapy, and outcome. Am. J. Med. 1989; 86: 262–6.
5. Koziol-McLain J., Lowenstein S.R., Fuller B. Orthostatic vital signs in emergency department patients. Ann. Emerg. Med. 1991; 20: 606–10.
6. Furman J.M., Cass S.P. Balance disorders: a case-study approach. FA Davis Philadelphia, PA; 1996.
7. Baloh R.W. Vertigo. Lancet. 1998; 352: 1841–6.
8. Alshahrani A., Johnson E.G., Cordett T.K. Vertebral artery testing and differential diagnosis in dizzy patients. Phys. Ther. Rehabil. 2014; 1: 3. DOI: 10.7243/ 2055-2386-1-3
9. Lima Neto A.C., Bittar R., Gattas G.Sc., Bor-Seng-Shu E., de Lima Oliveira M., da Costa Monsanto R., Bittar L.F. Pathophysiology and diagnosis of vertebrobasilar insufficiency: a review of the literature. Intern. Arch. Otorhinolaryngol. 2017; 21: 302–7.
10. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352 (25): 2618–26.
11. 1Caplan L.R., Gorelick P.B., Hier D.B. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke. 1986; 17 (4): 648–55.
12. Caplan L.R. Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused concept. Neurology. 1989; 39 (9): 1246–50.
13. Fleming J.B., Vora T.K., Harrigan M.R. Rare case of bilateral vertebral artery stenosis caused by C4–5 spondylotic changes manifesting with bilateral Bow Hunter's syndrome. World Neurosurg. 2013; 79: 799.
14. Duan G., Xu J., Shi J., Cao Y. Advances in the pathogenesis, diagnosis and treatment of Bow Hunter's syndrome: a comprehensive review of the literature. Intervent. Neurol. 2016; 5: 29–38.
15. Jost G.F., Dailey A.T. Bow Hunter's syndrome revisited: 2 new cases and literature review of 124 cases. Neurosurg. Focus. 2015; 38: E7.
16. Gordhan A., Lockhart C. Congenital bilateral C2 transverse foramina stenosis causing adult-onset vertebrobasilar insufficiency and posterior circulation stroke. Case. Rep. Neurol. 2017; 9: 137–42.
17. Namini A., Naylor M., Koenigsberg R.A. Vertebrobasilar insufficiency and stroke – a review of posterior circulation diagnostic imaging and endovascular treatment options. J. Am. Osteopath. Coll. Radiol. 2015; 4: 15–23.
18. Stręk P., Reroń E., Maga P., Modrzejewski M., Szybist N. A possible correlation between vertebral artery insufficiency and degenerative changes in the cervical spine. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 1998; 255 (9): 437–40.
19. Machaly S.A., Senna M.K., Sadek A.G. Vertigo is associated with advanced degenerative changes in patients with cervical spondylosis. Clin. Rheumatol. 2011; 30 (12): 1527–34.
20. Grover Sh., Khanna G.L. Association between vertebral artery blood flow and cervical vertigo. Intern. Res. J. Nat. Appl. Sci. 2017; 4 (2): 18–32.
21. Grad A., Baloh R.W. Vertigo of vascular origin: clinical and electronystagmographic features in 84 cases. Arch. Neurol. 1989; 46: 281–4.
22. 2Simoceli L., Bittar R.M.S., Bottino M.A., Bento R.F. Perfil diagnóstico do idoso portador de desequilíbrio corporal: resultados preliminaries. Rev. Bras. Otorrinolaringol. 2003; 69: 772–7.
23. 2Moubayed S.P., Saliba I. Vertebrobasilar insufficiency presenting as isolated positional vertigo or dizziness: a double-blind retrospective cohort study. Laryngoscope. 2009; 119 (10): 2071–6.
24. Bradshaw P., McQuaid P. The syndrome of vertebrobasilar insufficiency. Q. J. Med. 1963; 32: 279–96.
25. Bruyn G.W. Vertigo and vertebrobasilar insufficiency. A critical comment. Acta Otolaryngol. Suppl. 1988; 460: 128–34.
26. Caplan L. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture-2000. Stroke. 2000; 31 (8): 2011–23.
27. Rivera V.M., Meyer J.S., Baer P.E., Faibish G.M., Mathew N.T., Hartmann A. Vertebrobasilar arterial insufficiency with dementia. Controlled trials of treatment with betahistine hydrochloride. J. Am. Geriatr. Soc. 1974; 22: 397–406.
28. Morris J.C. Dementia update 2003. Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2003; 17: 245–58.
29. Korczyn A.D., Vakhapova V., Grinberg L.T. Vascular dementia. J. Neurol. Sci. 2012; 322: 2–10.
30. Yang F.-C., Chen S.-Y., Yin J.-H., Lin C.-C., Sung Y.-F., Chou C.-H. et al. The association between vertebrobasilar insufficiency and the risk of dementia: a nationwide registerbased retrospective cohort study in Taiwan. B.M.J. Open. 2017; 7: 1–8. DOI: 10.1136/ bmjopen-2017-017001
31. Gomez C.R., Cruz-Flores S., Malkoff M.D., Sauer C.M., Burch C.M. Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. Neurology. 1996; 47 (1): 94–7.
32. Barker S., Kesson M., Ashmore J., Turner G., Conway J., Stevens D. Professional issue. Guidance for pre-manipulative testing of the cervical spine. Man Ther. 2000; 5: 37–40.
33. Mitchell J.A. Changes in vertebral artery blood flow following normal rotation of the cervical spine. J. Manipulative Physiol. Ther. 2003; 26: 347–51.
34. Vidal P.G. Vertebral artery testing as a clinical screen for vertebro-basilar insufficiency: is there any diagnostic value? Orthop. Phys. Ther. Pract. 2004; 16: 7–12.
35. Richter R.R., Reinking M.F. Evidence in practice. How does evidence on the diagnostic accuracy of the vertebral artery test influence teaching of the test in a professional physical therapist education program? Phys. Ther. 2005; 85: 589–99.
36. Clendaniel R.A., Landel R. Cervical vertigo. In: Herdman S.J. (Ed.) Vestibular rehabilitation. 3rd ed. Philadelphia, PA: F.A. Davis; 2007: 467–84.
37. Schubert M.C. Vestibular disorders. In: O'Sullivan S.B., Schmitz T.J. (Eds.) Physical rehabilitation: assessment and treatment. 5th ed. Philadelphia, PA: F.A. Davis; 2007: 999–1029.
38. Tusa R.J. History and clinical examination. In: Herdman S.J. (Ed.) Vestibular rehabilitation. 3rd ed. Philadel-phia, PA: F.A. Davis; 2007: 108–24.
39. Magee D.J. Orthopedic physical assessment. St. Louis: Elsevier Health Sciences; 2008.
40. Sloan M.A., Alexandrov A.V., Tegeler C.H., Spencer M.P., Caplan L.R., Feldmann E. et al. Therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2004; 62 (9): 1468–81.
41. Nakagawa T., Yamane H., Nakai Y., Shigeta T., Takashima T. Evaluation of the vertebrobasilar artery system by magnetic resonance angiography in the diagnosis of vertebrobasilar insufficiency. Acta Otolaryngol. Suppl. 1998; 538: 54–7.
42. Kidwell C.S., Alger J.R., Di Salle F., Starkman S., Villablanca P., Bentson J., Saver J. Diffusion MRI in patients with transient ischemic attacks. Stroke. 1999; 30 (6): 1174–80.
43. Marx J.J., Mika-Gruettner A., Thoemke F., Fitzek S., Fitzek C., Vucurevic G. et al. Diffusion weighted magnetic resonance imaging in the diagnosis of reversible ischaemic deficits of the brainstem. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002; 72 (5): 572–5.
44. Nakagawa T., Shigeta T., Takashima T., Tomiyama K. Magnetic resonance angiography evaluation of basilar artery stenosis in patients with vertebrobasilar insufficiency. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2000; 257 (8): 409–11.
45. Kim S.H., Lee J.S., Kwon O.K., Han M.K., Kim J.H. Prevalence study of proximal vertebral artery stenosis using high-resolution contrastenhanced magnetic resonance angiography. Acta Radiol. 2005; 46 (3): 314–21.
46. Khan S., Cloud G.C., Kerry S., Markus H.S. Imaging of vertebral artery stenosis: a systematic review. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2007; 78 (11): 1218–25.
47. Hua Y., Meng X.-F., Jia L.-Y., Ling Ch., Miao Zh.-R., Ling F., Liu J.-B. Color Doppler imaging evaluation of proximal vertebral artery stenosis. Am. J. Roentgenol. 2009; 193 (5): 1434–8.
48. Alnaami I., Siddiqui M., Saqqur M. The diagnosis of vertebrobasilar insufficiency using transcranial Doppler ultrasound. Case Rep. Med. 2012; Article ID 894913. DOI: 10.1155/2012/894913
49. Arnolds B.J., von Reutern G.M. Transcranial Doppler sonography. Examination technique and normal reference values. Ultrasound Med. Biol. 1986; 12 (2): 115–23.
50. Tegeler C.H., Crutchfield K., Katsnelson M., Kim J., Tang R., Griffin L.P. et al. Transcranial Doppler velocities in a large, healthy population. J. Neuroimag. 2013; 23 (3): 466–72.
51. Шумилина М.В. Нарушения венозного церебрального кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией: Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 2002. [ShumilinаM.V. Disorders of cerebral venous circulation in patients with cardiovascular disease: Dr. Med. Sc. Diss. Moscow; 2002 (in Russ.).]
52. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Нарушения венозного церебрального кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией. Головная боль, ишемия мозга, артериосклероз. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева; 2003. [Bockeria L.A., Buziashvili Yu.I., Shumilina M.V. Violations of cerebral venous circulation in patients with cardiovascular disease. Headache, cerebral ischemia, arteriosclerosis. Moscow; 2003 (in Russ.).]
53. Шумилина М.В., Махмудов Х.Х., Мукаева А.В. Что такое «гемодинамически значимое» поражение? Клиническая физиология кровообращения. 2011; 3: 39–44. [Shumilina M.V., Makhmudov Kh.Kh., Mukaeva A.V. What is a hemodynamically significant lesion? Klinicheskaya Fiziologiya Krovoobrashcheniya (Clinical Physiology of Circulation, Russian journal). 2011; 3: 39–44 (in Russ.).]
54. Шумилина М.В., Махмудов Х.Х., Мукасеева А.В., Стрелкова Т.В. Способ измерения венозного давления. ПатентРФ, No 2480149; 2013. [Shumilina M.V., Makhmudov Kh.Kh., Mukaseeva A.V., Strelkova T.V. Method of measuring venous pressure; d. Patent RF, No 2480149; 2013 (in Russ.).]
55. Шумилина М.В. Ангиологические основы комплексной ультразвуковой диагностики патологии сосудов. Клиническаяфизиологиякровообращения. 2016; 13 (1): 5–36. [Shumilina M.V. Angiological bases of complex ultrasonic diagnostics of a pathology of vessels. Klinicheskaya Fiziologiya Krovoobrashcheniya (Clinical Physiology of Circulation, Russian journal). 2016; 13 (1): 5–36 (in Russ.).]

Источник: журнал «Клиническая физиология кровобращения», 2018, т. 15, № 2.