Авторы: Г.В. Цодиков, М.Н. Подлесских

 

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета основного ствола и ветвей ВВ с прогрессирующим нарушением кровотока в печени и желудочно-кишечном тракте. Представлены данные о системе воротной вены, этиологии и патогенезе ТВВ. Рассматриваются клиническая картина ТВВ, принципы его диагностики и лечения. Подчеркивается, что ТВВ является серьезным заболеванием, нуждающимся в немедленной диагностике и интенсивном лечении с целью профилактики осложнений, таких как формирование кавернозной трансформации и прогрессирование портальной гипертензии. Обсуждается клинический случай развития ТВВ у пациента с истинной полицитемией.

Ключевые слова: тромбоз воротной вены, портальная гипертензия, цирроз печени, антикоагулянтная терапия

 

Тромбоз воротной вены (ТВВ), или пилетромбоз, является редко диагностируемым заболеванием сосудов печени и может быть результатом большого количества различных заболеваний как хирургического, так и терапевтического профиля, оставаясь бессимптомным длительный период времени, что затрудняет его своевременную диагностику. В то же время прогноз при ТВВ всегда серьезен и неблагоприятен, в половине случаев наблюдаются смертельные исходы вследствие желудочно-кишечных кровотечений и прогрессирования портальной гипертензии (ПГ) [6, 9]. ТВВ называют процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета основного ствола и ветвей ВВ с прогрессирующим нарушением кровотока в печени и желудочно-кишечном тракте.

Впервые прижизненный диагноз тромбоза основного ствола ВВ поставил Боткин С.П. в 1862 г. [ 1, 7]. Первое описание ТВВ принадлежит ВalfurиStewart(1868) на примере пациента со спленомегалией, асцитом и варикозно расширенными венами (ВРВ) [1, 3].В 1934 г. Стражеско Н.Д. на основании собственных исследований и данных литературы разработал и описал главные симптомы прижизненно распознанного ТВВ [3].

Достоверных сведений о частоте ТВВ нет. В зависимости от методов диагностики и критериев выборки пациентов статистические данные сильно варьируются. По данным аутопсий, в США частота портальных тромбозов колеблется от 0,05 до 0,50 % [9, 15]; данные японских патологов эти цифры подтверждают. В европейской популяции ТВВ обусловлено до 10 % всех случаев ПГ, в то же время в развивающихся странах эта цифра достигает 40 %[5, 12]. Частота ТВВ у больных циррозом печени (ЦП), по разным литературным данным, колеблется от 1 до 43 % [5, 9].При пересадке печени частота развития ТВВ варьируется от 2 до 26 % [5].

Таким образом, проблема ТВВ имеет важное медицинское значение, тем более что тщательно разработанных алгоритмов диагностики и лечения данной патологии до сих пор нет.

 

Система ВВ

Система ВВ включает все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря (см. рисунок).

          

Рисунок. Анатомическое строение системы воротной вены. Ш. Шерлок, Дж. Дули.

 

ВВ образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровне IIпоясничного позвонка; протяженность ВВ до ворот печени составляет 5,5–8,0 см. В воротах печени ВВ разделяется на правую и левую долевые ветви соответственно долям печени; далее в печени ВВ делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной артерии.

ВВ не содержит клапанов в основных ветвях. Распределение портального кровотока в печени непостоянно: может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Давление в ВВ человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. Объемная скорость кровотока через ВВ достигает1000–1200 мл/мин [3].

 

Этиология и патогенез ТВВ

Согласно современным представлениям, венозный тромбоз является суммирующим результатом врожденных или приобретенных прокоагулянтных нарушений и действия местных факторов [10, 22].

Состояние, при котором нарушается равновесие между процессами коагуляции и фибринолиза в пользу процессов коагуляции, может быть определено как тромбофилия. У человека с врожденными или приобретенными в течение жизни тромбофилическими нарушениями чаще, чем в обычной популяции, развиваются артериальные или венозные тромбозы различной локализации (табл. 1) [5, 11,12, 14, 23].

Мутация Лейдена в гене фактора Vвстречается в 2–4 % европейской популяции и ведет к изменению аминокислотной последовательности самого фактора свертываемости V(замене аргинина глутамином в позиции 506). Мутированный фактор Vустойчив к разрушению протеином С; постоянная циркуляция активированного фактораVприводит к неконтролируемому синтезу тромбина и формированию тромбов [11, 13, 16, 23].

Мутация гена фактора свертываемости IIвпервые описана в 1996 г., встречается в общей популяции у 2 %населения и приводит к избыточной генерации протромбина, т. е. сдвигу гемостаза в прокоагулянтную сторону[17, 22].

Протеин С синтезируется в печени через витамин К – зависимый механизм, и является естественным антикоагулянтом. Протеин S– кофакторпротеина С, участвующий в нейтрализации активных форм факторов свертывания Vи VIII. В настоящее время описано около 160 мутаций гена протеина С и множество мутаций генапротеина S, что ведет к дефициту этих белков и развитию тромбофилии [11].

Приобретенные расстройства свертывания крови могут возникать при миелоприлиферативных заболеваниях, антифосфолипидном синдроме; они также сопровождают воспалительные и онкологические заболевания, отмечаются на фоне применения пероральных контрацептивов [16, 22, 23], беременности и гипергомоцистеинемии. У 60 % больных при тромбозе вен внутренних органов отмечается гиперкоагуляция, у 25 % первостепенное значение имеет влияние локальных факторов [16, 20]. Для ТВВ характерна комбинация причинных факторов [18, 20]. Приблизительно в 20 % случаев развитие тромбоза не находит исчерпывающего объяснения [21]. Возникновению тромбозов способствуют все заболевания, протекающие с замедлением кровотока через печень.

Патогенез ТВВ при ЦП до конца не выяснен. Значение здесь могут иметь ПГ, уменьшение скорости кровотока по ВВ, периферический лимфангиити фиброз [20].

 

Таблица 1. Причины тромбофилии

 

Клиника ТВВ

Клиническая картина зависит от локализации и протяженности ТВВ, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. ТВВ можно разделить на острый и хронический, исходя из темпов развития венозной обструкции. О тромбозе ВВ или ее ветвей следует думать во всех случаях внезапного появления болей в эпигастральной области, сочетающихся с резким вздутием живота, быстрым накоплением жидкости в полости брюшины, повторной рвотой. ТВВ может проявлять себя в любом возрасте: начиная с 6-недельного до глубокой старости; различия по частоте его встречаемости между детьми и взрослыми не наблюдается [5]. Клинические проявления могут варьироваться от полностью бессимптомного течения болезни до острого начала с кровавой рвотой. Кровотечение из ВРВ пищевода и прямой кишки – наиболее частое проявление ТВВ. При наличии спленомегалии и гиперспленизма наблюдаются тромбоцитопения, боли в животе, транзиторный или постоянный асцит, отсутствие аппетита, слабость, похудание.

Хронический ТВВ может проявлять себя лишь неспецифическими симптомами – общей слабостью, отсутствием аппетита, а в отсутствие грамотной диагностики, что встречается довольно часто, может быть пропущен.

В терапевтической практике чаще приходится наблюдать вялотекущие формы пилефлебита на фоне портального тромбоза. Они характеризуются нерезкими болями в области печени, умеренным лейкоцитозом, длительной субфебрильной температурой тела. Слегка увеличенная печень чувствительна при пальпации. Кровь в случаях вялотекущего пилефлебита оказывалась стерильной. Болезнь обычно принимается за хронический холецистохолангит, хронический аппендицит или другое хроническое воспалительное заболевание какого-либо внутреннего органа. Причина лихорадки обычно становится очевидной только после длительного наблюдения, за время которого у больного появляются увеличение селезенки и признаки более или менее развитого коллатерального кровообращения.

 

Выделяются следующие стадии ТВВ:

1. Острая: образование тромба; ВВ может быть увеличена.
2. Подострая: визуализируются тромб и мелкие венозные коллатерали; диаметр ВВ может быть увеличен.
3. Хроническая: кавернозная трансформация ВВ; развитие крупных коллатералей в проекции облитерированной ВВ; ВВ уменьшена в диаметре или не визуализируется.

В зависимости от локализации тромба различают три варианта ТВВ:

• радикулярная форма (тромбоз селезеночной вены и мезентериальных сосудов);
• терминальная форма (тромбозы мелких разветвлений и капилляров ВВ в печени);
• стволовой тромбоз (в самом стволе ВВ).

Кровоснабжение кишечника выше уровня ТВВ (по ходу кровотока) остается удовлетворительным до тех пор, пока сохраняется циркуляция по дугообразным сосудам кишечника. Если же они тромбируются, развивается ишемия кишки. Этому, вероятно, способствует отсутствие сосудистых коллатералей. Последствием ишемии может стать некроз кишки с развитием перитонита, полиорганной недостаточности, а в четверти случаев – летального исхода даже после резекции некротизированного участка кишки [9, 21].

Напротив, ниже уровня тромбоза клинически значимых нарушений функции печени не развивается, поскольку ее кровоснабжение поддерживается благодаря увеличению притока крови по печеночной артерии (вследствие расширения ее ветвей) и развитию портальных коллатералей, из которых формируется кавернома [7, 19]. Коллатеральные вены развиваются в течение нескольких дней и образуют каверному, при диагностике часто ошибочно трактуемую как сосудистая опухоль, или аномалия развития. Коллатеральные вены могут изменять вид анатомических структур, примыкающих к тромбированному участку ВВ, в частности желчных протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы, антральной части желудка, 12-перстной кишки. При диагностических исследованиях это приводит к ошибочной диагностике опухолей, панкреатитов, холециститов. Кроме того, изменения в желчных протоках, вызванные развитием коллатералей, могут приводить к развитию желтухи. Давление в системе ВВ увеличивается; развивается картина ПГ.

 

Диагностика ТВВ

Необходимость использования визуализирующих методов исследования определяется отсутствием специфических признаков ТВВ и потребностью в выявлении уровня нарушения венозного оттока. Основными диагностическими методами в данном случае являются ультразвуковое (УЗИ) и допплеровское исследования, компьютерная (КТ), магнитно-резонансная томографии (МРТ) и ангиография.

УЗИ позволяет выявить ТВВ лишь в том случае, когда в просвете ВВ визуализируются участки повышенной эхогенности, обусловленные наличием тромбов. При увеличении размеров ВВ можно только предположить ПГ, т. е. этот признак не является диагностическим. Обнаружение венозных коллатералей с большей достоверностью подтверждает диагноз ПГ.

Допплеровское УЗИ дает возможность выявить строение ВВ и печеночной артерии. Диагностическая ценность и результаты исследования зависят от опыта врача и качества анализа деталей изображения. Наибольшую сложность представляют исследования цирротически измененной печени и у пациентов с избыточным весом [2, 19]. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) качество визуализации ТВВ повышается. Технически правильно проведенное ЦДК позволяет диагностировать обструкцию ВВ так же достоверно, как ангиография. С ЦДК удается выявить естественные внутрипеченочные портосистемные шунты. Это наиболее дешевый, эффективный и неинвазивный метод. Его высокие чувствительность и специфичность отмечаются у пациентов с обширными тромботическими поражениями и полным закрытием просвета сосудов. В то же время наличие остаточного кровотока по ВВ увеличивает вероятность технической ошибки при оценке результатов исследования [5, 19].

С целью снижения риска подобных ошибок при диагностике ТВВ для определения скорости портального кровотока применяют дуплексное ультразвуковое сканирование. Этот метод представляет собой сочетание допплеровского ультразвукового сканирования с традиционным УЗИ, что позволяет врачу увидеть структуру кровеносных сосудов. Дуплексное сканирование показывает движение крови по сосудам и позволяет измерять скорость кровотока. Этот метод также позволяет определять диаметр сосудов и выявлять их закупорку. К наиболее современным и точным методам визуализации относятся КТ, венография и МРТ.

КТ может дать информацию о состоянии стенок сосудов, поражении печени (например, с формированием кавернозных узлов) и показать протяженность тромбоза [5, 15].

После введения контрастного вещества появляется возможность определить просвет ВВ и выявить ВРВ, расположенные в забрюшинном пространстве, а также перивисцеральные и параэзофагеальные вены. ВРВ пищевода выбухают в его просвет, и это выбухание после введения контрастного вещества становится более заметным.

КТ в сочетании с артериальной портографией позволяет выявлять пути коллатерального кровотока и артериовенозные шунты. Портография через внутреннюю яремную вену – инвазивный, но очень точный метод диагностики. Он позволяет оценивать протяженность тромбоза, его точную локализацию и выраженность тромботического стеноза ВВ.

МРТ позволяет очень четко визуализировать сосуды и изучать их. Этот метод применяют для определения просвета шунтов, а также для оценки состоятельности портального кровотока. Результаты МРТ более надежны, чем данные допплеровского УЗИ [5, 15, 19].

Венография используется для верификации диагноза в тех случаях, когда вышеописанные методы исследования не позволяют однозначно подтвердить или исключить предполагаемый ТВВ. В то же время, если каким-либо методом установлена проходимость ВВ, подтверждение этого с помощью венографии не является обязательным. Венография также позволяет выявлять дефект наполнения ВВ или ее ветвей, свидетельствующий о сдавлении извне объемным образованием [5].

В клинической практике для диагностики портальных тромбозов обычно комбинируют два метода, чтобы преодолеть недостатки каждого из них. При диагностике ТВВ следует обратить внимание на коагулограмму: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена, увеличение протромбинового индекса, уменьшение времени свертывания крови.

 

Лечение ТВВ

Ведение пациентов с ТВВ зависит от начала заболевания (острое или хроническое), клиники, этиологических факторов, приведших к ТВВ, возраста и других факторов. Осложнения ТВВ – асцит, кровотечение из ВРВ – лечатся так же, как и при ЦП с ПГ.

При остром ТВВ рекомендуется антикоагулянтная терапия, которая приводит к полному или частичному восстановлению просвета ВВ у 70–80 % больных [5, 12, 15].

Спонтанный лизис тромба при ТВВ возможен, однако встречается очень редко. Антикоагулянтная терапия не увеличивает риска кровотечений, зато снижает риск инфаркта кишечника, который является жизнеугрожающим. Частота рецидивов ТВВ варьируется от 6 до 40 % [2, 21], поэтому некоторые авторы рекомендуют проводить антикоагулянтную терапию в течение 6 месяцев [10, 21].

Тромболизис через транспеченочный доступ при остром ТВВ является методом, позволяющим избегать побочных эффектов системной антикоагулянтной терапии. Тромболизис может проводиться и системно, особенно в случаях острого тотального или субтотального окклюзирования ВВ [9, 10].

К сожалению, до сих пор нет четкого практического руководства по назначению антикоагулянтов у больных с ТВВ. Как выбрать правильный антикоагулянт? Какие дозы следует применять? Когда прекращать антикоагулянтную терапию? Какие противопоказания существуют к применению антикоагулянтов? Для того чтобы ответить на эти вопросы, необходимы большие рандомизированные исследования.

Хирургические методы лечения включают чреспеченочную ангиопластику, тромболизис с последующим трансюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием (TIPS), тромбэктомию с локальной инфузией фибринолитика. Если больному планируется шунтирование, предпочтительнее проводить дистальное спленоренальное шунтирование [5, 10]. Спленэктомии следует избегать, поскольку она сама является этиологическим фактором развития ТВВ. Основные методы медикаментозного и хирургического лечения ТВВ представлены в табл. 2.

 

Таблица 2. Основные методы лечения ТВВ

 

Прогноз заболевания

Исход тромбоза различен. К благоприятным относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит т. н. канализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба, что нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация; в венах при этом иногда возникают камни – флеболиты [3, 9, 10, 13].

К неблагоприятным исходам тромбоза относят:

• отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии;
• септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы пиогенных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Прогноз при ТВВ полностью определяется этиологией данного заболевания. У взрослых с ТВВ 10-летняя выживаемость составляет, по разным данным, 38–60 % [9, 21]. Пациенты погибают в основном от осложнений фоновых заболеваний (ЦП, рак печени). Смертность от кровотечений из ВРВ у пациентов с ТВВ без ЦП не превышает 5 %, в то время как при ЦП этот показатель равняется 30–70 % [9,21].

В заключение следует отметить, что ТВВ является серьезным заболеванием, нуждающимся в немедленной диагностике и интенсивном лечении с целью профилактики осложнений, таких как формирование кавернозной трансформации и прогрессирование ПГ. Выживаемость пациентов с портальными тромбозами напрямую зависит от быстроты и тщательности диагностики, использования современных методов инструментального и лабораторного обследования и визуализации тромбоза, оценки сопутствующих тромбофилических состояний, увеличивающих риск возникновения осложнений. Ранняя антикоагулянтная и антиагрегантная терапия способствует реперфузии тромбированных участков вен портальной системы и, несмотря на риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений, необходима пациентам с ТВВ, а также с диагностированной ПГ и кавернозной трансформацией ВВ.

 

Клинический случай

Больной А 20 лет, житель Московской области, был госпитализирован в отделение гастроэнтерологии МОНИКИ в июне 2008 г. При поступлении жалобы: на интенсивные боли в эпигастральной области и левом подреберье, снижение массы тела на 10 кг в течение 3 недель, субфебрилитет (37,4–37,6 oС), жидкий стул до 2 раз в день без патологических примесей, отсутствие аппетита.

В анамнезе: с 2002 г. – язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки; злоупотребление алкоголем в течение 2 лет, последние 2 года алкоголь не употребляет. Болевой синдром развился в мае 2008 г., быстро прогрессировал, в связи с чем пациент был госпитализирован в хирургическое отделение ЦРБ по месту жительства; хирургическая патология была исключена, в дальнейшем лечение и обследование проводились в терапевтическом отделении той же больницы. При УЗИ брюшной полости выявлена гепатоспленомегалия; при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) – гастродуоденит.

В общем анализе крови: лейкоциты 7 × 109/л, лимфоциты 35 %, СОЭ 15 мм/ч. Количество тромбоцитов в клиническом анализе крови не определилось. Проводилось консервативное лечение гастродуоденита H2-блокаторами, спазмолитиками, обезболивающими средствами (ненаркотическими анальгетиками и трамадолом). В связи с отсутствием терапевтического эффекта был направлен в МОНИКИ.

При осмотре: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные. Увеличение надключичных лимфатических узлов слева, подмышечных лимфатических узлов справа. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 80 уд./мин. При поверхностной пальпации живота: напряжение мышц передней брюшной стенки, выраженная болезненность в верхних отделах живота. Печень, селезенка пальпации не доступны из-за болезненности. Жидкий стул до 2 раз в день без патологических примесей.

Лабораторные данные при поступлении: гемоглобин 158 г/л; эритроциты 5,86 × 1012/л; лейкоциты 8,8 × 109/л; лимфоциты 12 %; СОЭ 16 мм/ч; тромбоциты 1192 × 109/л; общий белок 100 г/л; АСТ 33 ЕД/л; АЛТ 16 ЕД/л; общий билирубин 14,2 мкмоль/л; активированное частичное тромбопластиновое время 47,9 с; протромбиновая активности по Квику 62 %; международное нормализованное отношение 1,41; электрофорез белков сыворотки крови – повышение уровня глобулинов: γи α2, снижение уровня альбуминов.

На основании жалоб, данных анамнеза и статуса, результатов лабораторного обследования на первом этапе дифференциальный ряд включал острый панкреатит, обострение хронического панкреатита с выраженной воспалительной реакцией, подпеченочную ПГ, лимфопролиферативные заболевания.

Больному было проведено инструментальное обследование.

УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия, диффузные изменения печени, кавернозная трансформация ВВ, спленомегалия 16 × 8 см, селезеночная вена не лоцируется, увеличение поджелудочной железы – головка до 62 мм.

ЭГДС: эрозии деформированной луковицы 12-перстной кишки. ВРВ вен пищевода 3-й степени. КТ брюшной полости: гепатоспленомегалия с изменением структуры печени и селезенки; признаки тромбоза ВВ и ее ветвей; объемное образование в воротах печени – тромбированная ВВ и ее ветви с признаками реканализации; конгломерат увеличенных лимфатических узлов. Данных за панкреатит не получено. Небольшое количество жидкости в брюшной полости. Все отмеченные изменения с учетом ВРВ вен пищевода при эндоскопии могут быть обусловлены ЦП. Однако полностью исключить лимфопролиферативное заболевание с учетом наличия образования в воротах печени не представляется возможным.

УЗИ брюшной полости в режиме ЦДК: в проекции ВВ множественные мелкие извитые сосуды (признаки кавернозной трансформации вследствие ТВВ); признаков реканализации околопупочной вены нет. Левая почечная вена с признаком пристеночного тромба по передней стенке.

Лечение: с учетом данных УЗИ и КТ в терапию включен гепарин в дозе 20000 ЕД п/к, инфузии реополиглюкина, в дальнейшем – пентокифиллин в дозе 400 мг 3 раза в день. На 3-е сутки от начала антикоагулянтной и антиагрегантной терапии болевой синдром был купирован. Продолжена обезболивающая терапия – трамадол, антибактериальная терапия (пефлоксацин, метронидазол), ингибиторы протонной помпы.

При повторных лабораторных обследованиях сохранялся повышенный уровень тромбоцитов от 352 до 1192 × 109/л; уровень общего белка – от 91 до 100 г/л.

Таким образом, в дальнейшем дифференциальный диагноз проводился между лимфопролиферативным заболеванием и ЦП низкой степени активности, осложненным ТВВ.

Пациент неоднократно консультирован абдоминальным хирургом; обсуждался вопрос о пункционной биопсии печени, однако при отмене антикоагулянтной терапии с целью проведения исследования вновь развился болевой синдром, в связи с чем терапия гепарином была возобновлена с положительным эффектом, в дальнейшем больной переведен на пероральный прием варфарина под контролем свертывающей функции крови. Проведена биопсия правого подмышечного лимфатического узла: реактивная гиперплазия, синусный гистиоцитоз, очаговый гиалиноз. Проведена трепанобиопсия: клеточность миелоидной ткани репрезентативных костно-мозговых полостей резко повышена, колеблется от 70 до 90 %. Гиперплазированы все три ростка кроветворения, в меньшей степени – эритроцитарный, значительно – гранулоцитарный без признаков нарушения созревания и мегакариоцитарный. Изменения могут соответствовать тромбоцитемии.

На основании данных гистологического исследования костного мозга, данных инструментального и лабораторного обследования поставлен клинический диагноз: истинная полицитемия, осложненная тромбозом воротной вены и ее ветвей. Синдром портальной гипертензии.

Для дальнейшего обследования и проведения курса цитостатической терапии гидроксикарбамидом (Гидреа) пациент был направлен к гематологу. Лечение варфарином и пентоксифиллином было продолжено.

Таким образом, причиной развития ТВВ и ее ветвей у данного пациента стала истинная полицитемия.

Описанный случай свидетельствует о важности тщательного обследования пациентов с болями в животе, необходимости включения в круг диагностического поиска такого важного осложнения, как ТВВ.

 

Литература

1. Пономарев А.А. Изолированный тромбоз мезентериальных ветвей воротной вены //РМЖ. 1992. № 5 (12). С. 27–29.
2. Жестовская С.И., Гракова Л.С., Аксенова Н.А. Клиническое примение дуплексного сканирования в выявлении коллатерального кровообращения при портальной гипертензии // Первая краевая. 2001. № 10. С. 10–12.
3. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчных путей М.: ГЭОТАР, 1999. С. 184–85.
4. Митьков В.В. Допплерография в диагностике заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и их сосудов. М: ВИДАР, 2000. 152 с.
5. Valla D, Casadevall N, Huisse MG, et al. Etiology of portal vein thrombosis in adults. A prospective evaluation of primary myeloproliferative disorders. Gastroenterology 1988;94:1063–69.
6. Webb LJ, Sherlock S. The aetiology, presentation and natural history of extrahepatic portal venous obstruction. Q J Med 2002; 192:627–39.
7. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet 1999;353:1167–73.
8. Denninger MH, Chait Y, Casadevall N, et al. Cause of portal or hepatic venous thrombosis in adults: the role of multiple concurrent factors. Hepatology 2000;31:587–91.
9. A Janssen HL, Wijnhoud A, Haagsma EB, et al. Extrahepatic portal vein thrombosis: aetiology and determinants of survival Gut 2001;49:720–24.
10. Valla D, Condat B. Portal vein thrombosis in adults: pathophysiology, pathogenesis and management. J Hepatol 2000;32:865–71.
11. Bertina RM, Koeleman RPC, Koster T, et al. Mutation in blood coagulation factor V assotiated with resistance to activated protein C. Nature 1994;369:64–7.
12. Cohen J, Edelman RR, Chopra S. Portal vein thrombosis. A review. Am J Med 1992;92:173–82.
13. Janssen HLA, Meinardi JR, Vleggaar FP, et al. Factor V Leiden mutation, prothrombin gene mutation and deficiencies in coagulation inhibitors associated with Budd-Chiari syndrome and portal vein thrombosis. Results from a collaborative case-control study. Blood 2000;96:2364–68.
14. Cardin F, Graffeo M, McCormick PA, et al. Adult “idiopathic” extrahepatic venous thrombosis. Importance of putative “latent” myeloloproliferative disorders and comparison with cases with known etiology. Dig Dis Sci 1992;37:335–39.
15. Abhasnee Sobhonslidsuk K. Rajender Reddy. Portal vein thrombosis: A Concise Review Am J Med 2002; 97:535–41.
16. Vandenbroucke JP, Koster T, Briеt E, et al. Increased risk of venous thrombosis in oral contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344:1453–57.
17. Janssen HLA, Meinardi JR, Vleggaar FP, et al. Factor V Leiden mutation, prothrombin gene mutation and deficiencies in coagulation inhibitors associated with Budd-Chiari syndrome and portal vein thrombosis. Results from a collaborative case-control study. Blood 2000;96:2364–68.
18. Mahmoud AEA, Elias E, Beaucgamp N, et al. Prevalence of the factor V Leiden mutation in hepatic and portal vein thrombosis. Gut 1997;40:798–800.
19. Ueno N, Sasaki A, Tomiyama T, et al. Color doppler ultrasonography in the diagnosis of cavernous transformation of the portal vein. J Clin Ultrasound 1997;25:221–33.
20. Condat B, Valla D, Erlinger S. Acute portal vein thrombosis: characteristics and outcome. Hepatology 1998;28:455A.
21. Galloway JR, Henderson JM. Management of variceal bleeding in patients with extrahepatic portal vein thrombosis. Am J Surg 1990;160:122–27.
22. Robson SC, Kahn D, Kruskal J, et al. Disordered hemostasis in extrahepatic portal hypertension. Hepatology 1993;18:853–57.
23. Vandenbroucke JP, Koster T, Briеt E, et al. Increased risk of venous thrombosis in oral contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344:1453–57.

 

Источник: журнал «Фарматека», № 2 2010