Автор: Е.А. Трошина

Актуальность

Текущее столетие объявлено ВОЗ «веком аутоиммунных заболеваний», которых к сегодняшнему дню насчитывается более ста. В течение жизни человека с одним верифицированным аутоиммунным заболеванием существует высокая вероятность последовательной манифестации других аутоиммунных патологий. Каждый четвертый пациент с хроническим аутоиммунным тиреоидитом заболевает аутоиммунными нетиреоидными патологиями, и наоборот, среди лиц с нетиреоидными аутоиммунными болезнями часто встречается хронический аутоиммунный тиреоидит. У родственников первой линии родства пациентов с ХАИТ риск развития этого же заболевания в 9 раз выше, чем в общей популяции. Ежегодная заболеваемость ХАИТ во всем мире составляет 0,3–1,5 случая на 1000 человек. Распространенность ХАИТ наиболее высока у женщин и достигает 2–11% в зависимости от возраста. Среди взрослых лиц в 90% случаев ХАИТ выявляется именно у женщин.

Цель

Определить этиологические, патогенетические факторы заболевания; выяснить действенные способы ранней диагностики, а также возможность прогнозирования и правильной коррекции патологии.

Материалы и методы

При сборе информации для этой статьи были проведены обзоры литературы по академическим журналам, научным статьям. Поиск осуществлялся по ключевым словам: аутоиммунные заболевания щитовидной железы; аутоиммунные полигландулярные синдромы; мультиорганный аутоиммунныйсиндром; хронический аутоиммунный тиреоидит; аутоиммунные заболевания.

Ключевые тезисы

1. В основе формирования ХАИТ лежит нарушение иммунологической аутотолерантности.
2. При ХАИТ разрушаются фолликулярные клетки щитовидной железы путем активации Th1 клеток, запускающих процесс, коррелирующий с локальным воспалением и апоптоз.
3. Щитовидная железа частично является «заборьерным» органом, в результате чего ее некоторые антигены скрыты от иммунной системы и не не вызывают иммунного ответа.
4. Ведущим патогенетически значимым аутоантигеном является пероксидаза щитовидной железы.
5. Антигены гистосовместимости ответственны за предрасположенность к развитию заболеваний и за сроки возникновения, характер течения и исход патологического процесса.
6. Классификация ХАИТ включает 2 типа (1,2) и 4 подтипа (A,B,C,D) требующие определенный подход в диагностике и терапии и является неотъемленным компонентом при аутоиммунном полиэндокринном синдроме 2 и 3 типов.
7. Мультиплексный анализ на различные антитела при подозрениях АПС 1, АПС взрослых, включая АПС/МАС-3.

Заключение

АПС — это не только патология, характеризующаяся преимущественным поражением эндокринных желез. Актуальность изучения фундаментальных закономерностей развития и прогрессирования аутоиммунных мультиорганных патологий обусловлена острой потребностью в создании многокомпонентной системы прогнозирования данных расстройств в ядерных семьях и популяции в целом, их предотвращения раннего выявления, и эффективной коррекции. Все это требует использования комплексного междисциплинарного подхода, включающего применение достижений иммунологии, молекулярной генетики, клеточной биологии и целого ряда других фундаментальных и клинических дисциплин.

Литература

1. Свиридонова М.А., Панфилова Е.А., Трошина Е.А. Хронический аутоиммунный тиреоидит. / Под ред. Трошиной Е.А. Сборник методических рекомендаций (в помощь практическому врачу). Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии МЗ РФ — М.: ООО Издательство «Триада»; 2017. С. 21-40. [Sviridonova MA, Panfilova EA, Troshina EA. Hronicheskij autoimmunnyj tireoidit. In: Ed. by Troshina EA. Sbornik metodicheskih rekomendacij (v pomoshh’ prakticheskomu vrachu). Nacional’nyj medicinskij issledovatel’skij centr jendokrinologii MZ RF. Moscow:OOO Izdatel’stvo «Triada»; 2017. P. 21-40. (In Russ.)].
2. McLachlan SM, Rapoport B. Breaking tolerance to thyroid antigens: changing concepts in thyroid autoimmunity. Endocr Rev. 2014;35(1):59-105. doi: https://doi.org/10.1210/er.2013-1055
3. Vendrame F, Segni M, Grassetti D, et al. Impaired caspase-3 expression by peripheral T cells in chronic autoimmune thyroiditis and in autoimmune polyendocrine syndrome-2. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(12):5064-5068. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2006-1358
4. Zhang QY, Ye XP, Zhou Z, et al. Lymphocyte infiltration and thyrocyte destruction are driven by stromal and immune cell components in Hashimoto’s thyroiditis. Nat Commun. 2022;13(1):775. doi: https://doi.org/10.1038/s41467-022-28120-2
5. Трошина Е.А., Никонова Т.В., Свитич О.А., Юкина М.Ю. Аутоиммунный полигландулярный синдром взрослых / Под ред. Дедова И.И., Трошиной Е.А. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019. 264 с. [Troshina EA, Nikonova TV, Svitich OA, Yukina MYu. Autoimmunnyy poliglandulyarnyy sindrom vzroslykh. Ed. by Dedov II, Troshina EA. Moscow: GEOTAR-Media; 2019. 264 р. (In Russ.)].

Полная версия статьи: журнал Проблемы Эндокринологии. 2023;69(4):4-10. https://doi.org/10.14341/probl13361