Авторы:Koro Gotoh, Kansuke Fujiwara, Manabu Anai, Mitsuhiro Okamoto,Takayuki Masaki, Tetsuya Kakuma and Hirotaka Shibata
Актуальность
Целенаправленное воздействие на селезенку может быть потенциальной терапевтической стратегией для лечения метаболического синдрома.
Цель
Выявление роли полученного в селезенке Интерлейкина-10 в профилактике системного неспецифичного воспаление при ожирении.
Ключевые тезисы
1. Авторы акцентируют внимание на роли интерлейкина-10 (ИЛ-10), противовоспалительного цитокина, вырабатываемого в селезенке при ожирении, поскольку показано, что ожирение снижает биосинтез провоспалительных цитокинов в селезенке. Ожирение приводит к снижению синтеза ИЛ-10 в селезенке, вероятно, за счет снижения биосинтеза В-клеток путем стимулирования окислительного стрессаи апоптоза в селезенке.
2. Питание с высоким содержанием жира (ПВСЖ) ведет в результате к воспалению тканей, вызванному привлечением макрофагов и их активацией, и последующее местное или системное высвобождения провоспалительных цитокинов может вызвать инсулинорезистентность.
3. Последние исследования позволяют говорить о том, что B-клетки, вырабатывающие ИЛ-10, играют регулирующую роль в подавлении вредных иммунных реакций. Фактически ожирение связано с низкой способностью вырабатывать ИЛ-10.
4. Сокращение полученного из селезенки ИЛ-10 при спленэктомии повышает активацию микроглии и процесс стимулирования гипоталамического воспаления, что может объяснить, почему анорексия ипотеря веса происходят в условиях вызванного сепсисом гипоталамического воспаления.
5. Сокращение полученного в селезенке ИЛ-10 из-за окислительного стресса и апоптоз В-клеток в селезенке вызывает воспалительные реакции в многочисленных органах.
Материалы и методы
Обзор научной литературы по данной тематике.
Заключение
Ожирение сокращает выработку ИЛ-10 селезенкой. Полученный в селезенке ИЛ-10 играет важную роль в предотвращении воспаления многочисленных органов и резистентности к инсулину в состоянии ожирения.
Литература
1. Festa A, D’Agostino R Jr, Williams K, Karter AJ, Mayer-Davis EJ, et al. (2001) The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation. Int J Obes Relat Metab Disord 25: 1407-1415.
2. Hotamisligil GS (2006) Inflammation and metabolic disorders. Nature 444: 860-867.
3. Odegaard JL, Chawla A (2008) Mechanisms of macrophage activation in obesity-induced insulin resistance. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 4: 619-626.
4. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (2006) Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest 116: 1793-1801.
5. De Souza CT, Araujo EP, Bordin S, Ashimine R, Zollner RL, et al. (2005) Consumption of a fat-rich diet activates a proinflamatory response and induces insulin resistance in the hypothalamus. Endocrinology 146: 4192-4199.
Полная версия статьи: журнал EndocrJ. 2017 Apr 29;64(4):375-378. doi:10.1507/endocrj.EJ17-0060